Communications Biology：晚期癌帐长非字节RNAs与雄激素受体剪接因子相关
2022-01-24 03:17 来源：长沙男科医院
阉割抵抗性癌（CRPC）发展的原子和细胞核学机制仍旧不清楚。最近，有科学研究其他部门通过使用RNA核酸意图系统性了序列蛋白RNAs和长非序列蛋白RNAs（lncRNA）的全面和无偏的理解情况，并阐释了CRPC秘密组织中都的临床无关原子特性。
科学研究挖掘出，对那些在CRPC中都序列蛋白遗传物质上调的遗传物质，均石英砂在肝细胞无关种系统、睾酮介导（AR）和剪接体无关遗传物质。科学研究其他部门还挖掘出AR诱导的lncRNAs、CRPC-Lncs均在CRPC秘密组织中都高理解。
AR诱导的遗传物质及在CRPC细胞核湿润中都的功用
突出的是，另两个lncRNAs（CRPC-Lnc #6： PRKAG2-AS1和#9： HOXC-AS1）的沉默能够减弱的湿润，并能够抑制AR和AR变体的理解。
AR诱导的CRPC-Lncs能够促进AR剪接和理解
同时，剪接因子U2AF2（在AR的剪接机制中都具有前提功用）的亚细胞核导向依赖CRPC-Lnc #6的理解低水平。
之前，科学研究其他部门指出，他们的调查阐释了一部分lncRNAs可作为AR的诱导因子，并且也是CRPC的潜在生物标明。
原始记事：
Ken-ichi Takayama， Tetsuya Fujimura， Yutaka Suzuki et al. Identification of long non-coding RNAs in advanced prostate cancer associated with androgen receptor splicing factors. Communications Biology. July 2020
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