COX-2与NADPH氧化酶可促使高血压高血压患者产生氧化应激

人血液是心肌连续性与结构的最重要调节因素。既往研究课题确实，细菌性腹水病变外周微循环的酸之前毒但会导致血液炎症只用人血液减少，而环乙酰(COX)对这一流程起到了促进起着。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等心肌因素有否可以促使细菌性腹水病变血液的酸之前毒水平提高，来自意大萨所学校的Agostino Virdis等人进行时了一项研究课题，他们推断出COX-2与NADPH乙酰在酸之前毒流程之前起到最重要的促进起着。该研究课题结果出版于《腹水》(Hypertension)杂志上。

研究课题工作过人员通过对细菌性腹水病变组与正常血压对照组的粘液皮下脂肪恶性肿瘤都以进行时化油器微肌动观测，对COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等有可能成为粘液肺脏功能障碍决定因素的心肌性酸之前毒来源作过了评估，并在各种默许必要条件下对三组的尿酸诱导肺脏选择性心肌舒张功能分别进行时了观测，包括eNOS抗病毒、COX-1抗病毒﹑COX-2抗病毒﹑有机酸及NADPH乙酰抗病毒。研究课题者还评估了三组心肌酸之前毒的造成了，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

研究课题推断出，在对照组，eNOS抗病毒减慢了粘液对尿酸的应答，但是COX-1抗病毒SC-560、COX-2抗病毒DuP-6、以及有机酸并无此起着。在实验组，eNOS抗病毒和COX-1抗病毒对心肌舒张功能的减慢起着并不一定突出，而COX-2抗病毒和NADPH乙酰抗病毒则可以促进这一功能。而且，有机酸或COX-2抗病毒联合NADPH乙酰抗病毒可以之前和实验组之前尿酸的起着。 研究课题结果确实，细菌性腹水病变血液造成了酸之前毒增大，而COX-2抗病毒可以抑制这种上升，NADPH乙酰抗病毒也可起到一定抑制起着。在细菌性腹水病变的心肌低层，COX-2的表达增大并有涌进，同时COX-2减少了非常大阻力动脉的只用人血液。因此研究课题工作过人员普遍认为，COX-2和NADPH乙酰都可以促使血液酸之前毒的造成了，其之前COX-2起主要起着，NAPDH乙酰起到次要起着。

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编辑： wangpeng